中新社長沙4月24日電 (徐志雄 張雪盈)急性心肌梗死是全球主要的致殘致死原因之一，其發生率與損傷程度具有明顯晝夜節律，但其機制長期未明。

記者24日從中南大學湘雅二醫院獲悉，中美醫學專家攜手研究，首次發現晝夜節律核心轉錄因子BMAL1與缺氧誘導因子HIF2A在缺血心肌中形成異源二聚體，揭示了“生物鐘–缺氧信號”之間的關鍵互作機制，明確其為心肌損傷晝夜節律差異的分子基礎。

該發現為基於生物鐘的缺血性心臟病精准治療提供了重要理論基礎，並可拓展應用於腦卒中、代謝綜合征、腫瘤等具有晝夜節律特征的疾病，為時間醫學的臨床轉化開辟新路徑。

中南大學湘雅二醫院麻醉科副教授阮溦，聯合美國德克薩斯大學休斯敦健康科學中心Holger Eltzschig教授、Kuang-Lei Tsai教授團隊，近日在國際頂尖學術期刊《Nature》上，發表了題為《BMAL1–HIF2A heterodimer modulates circadian variations of myocardial injury》(生物鐘核心蛋白BMAL1與缺氧誘導因子HIF2A協同調控晝夜節律性心肌損傷)的研究論文。

研究團隊通過整合轉基因小鼠與人類缺血心肌樣本的多組學數據，結合轉錄因子互作分析和基因編輯技術，提出心肌梗死的“依時給藥”治療策略，即在通路活性低谷期(ZT20)給予川陳皮素(NOB)可代償性激活BMAL1-HIF2A通路，縮小梗死面積﹔而在活性高峰期(ZT8)使用HIF2A激動劑vadadustat可提升射血分數、改善心功能。

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